通过全自动生化分析仪的肝功能的检查，可以检查出人们是否患有肝硬化，当一些人体检得了肝硬化有可能会发生水排泄功能障碍，下面国康生就就来说一说肝硬化时水排泄功能障碍发生的机理。
1．肝硬化时抗利尿激素活性增加：肝硬化患者体液容量和渗透压失调，与肝脏疾患本身对ADH灭活减弱和ADH释放增加有关。
(1)ADH释放增加：肝硬化患者的总血浆容量虽可有增加，但由于血液在门脉和内脏血管床淤积，致使“有效”血浆容量降低，低白蛋白血症及总外周血管阻力减少刺激压力感受器，可使副交感神经传入活动减弱及ADH释放增加。例如在清醒的狗中，腔静脉阻塞所致的心输出量下降，能引起ADH介导的抗利尿作用。
肝硬化患者血浆肾紊活性和血管紧张素水平常升高，后者能刺激ADH释放，故肝硬化时可能存在另一条刺激ADH释放的途径。
(2)ADH代谢清除受损：Skowsky等对6例保持低钠饮食的肝病患者进行了加压素动力学研究，发现所有患者AVP代谢清除率降至正常人的10～15%左右，导致AVP半衰期延长，血浆AVP浓度升高至水排泄减少的水平。由于这些患者的AVP生成速率也减少，故血浆中AVP值升高不能用释放增加来解释。
(3)渗透压感受器的重新调定：肝硬化时，渗透压感受器可能重新调定到异常低的水平，即失代偿性肝硬化患者的血浆渗透压尽管很低，仍不能产生相应的稀释尿。Earley等报道，失代偿肝硬化患者对水利尿或高渗盐水输注引起的渗透压改变有足够的敏感性，提示ADH释放的调节方式尚属正常，但调节渗透压的基准比正常时为低。
2．运送至远端肾单位稀释段的滤液减少大多数失代偿性肝硬化患者由于肾小球滤过率降低及近曲小管重吸收钠增加（“有效力”血浆容量降低），肾运送到远端肾单位的滤液必然减少，因而最大尿流量和最大自由水清除量降低。
3．肝硬化时非ADH介导的水逆向扩散增加：当肾小管尿流速很慢时，即使循环中无ADH，但由于最远曲肾小管滤液与肾乳头同质之间几乎达到渗透平衡，故水分可在远端肾单位逆向扩散。
