有人通过全自动微量元素析仪对33种疾病进行血清锌的测定，发现在门脉性肝硬化，酒精性肝炎患者中血清锌的含量较低，而在其他疾病变化不大。酗酒可导致锌的严重缺乏。实验中大鼠喂乙醇后2周内肝锌含量急剧下降，病毒性肝炎早期血清锌总浓度减低，尿锌排出量增加，恢复期上升至正常。慢性肝炎时血清锌也见明显降低。另有资料报道，肝硬化的尿锌排出量可增加3倍，导致血及肝含锌量降低。
Patek等曾发现某些肝硬化病人患眼暗适应异常，用维生素A治疗无效，而用锌治疗即恢复。说明肝硬化时除维生素A利用受影响外，与锌亦密切相关。Wald在蛙及牛的视网膜首先证实维生素A醇与维生素A醛的相互转换作用，暗适应必需有视网膜杆状细胞中视紫红质的形成，而后者又必需在乙醇脱氢酶的参与下方能使维生素A醇转换为维生素A醛。显然，在暗适应过程中乙醇脱氢酶是非常重要的。缺锌时视网膜内乙醇脱氢酶活性降低，从而引起暗适应异常。也有人报道肝硬化伴缺锌时，即使维生素A能到达视网膜仍不能形成具光化作用的维生素A醛。
在肝硬化时，由于门脉高压和淋巴系统淤积，以及肠腔内胆盐减少和小肠功能紊乱等因素，导致锌的吸收减少。患慢性肝病时，患者食欲不振，摄入减少，营养不良也是锌等微量元素含最降低的可能原因。此外，在肝硬化时，由于血浆白蛋白降低，锌结合量减少，尿中排出量增多，亦是血清锌含量下降的原因。
Kalm等用四氯化碳在大鼠造成肝硬化，山东国康微量元素分析仪告诉大家肝锌减少是由于锌库体积减小的缘故。 10例肝硬化病人应用锌进行动态研究的结果也提示有锌库体积减小及锌转换较慢。Chvapil等发现锌可抑制肝细胞膜的脂质过氧化作用而使胞膜稳定。此作用可保护肝细胞及其细胞器免受损伤。也有人认为肝锌减少，可能由于纤维组织的沉淀，脂肪浸润及肝细胞变性引起储藏间隙减少。
