近年来肾脏与高血压发病的关系引起医学界的关注。实际上无论原发或肾实质性病变引致的高血压，血流变检测仪检测研究发现肾脏的情况与高血压发生、发展、预后等都有十分密切的关系，二者常常相辅相成。从这个概念出发，可以认为任何一种高血压，肾脏都在发病机制中起一定作用。
高血压的发病机制与肾脏具有十分密切关系，概括起来人体包括以下几个方面：
1．肾脏疾病时的高血压远不仅限于肾素血管紧张素系统功能过度亢进，即使典型高肾索性高血压的发病机制中也不单纯是对血管平滑肌的收缩，还更多由该多肽所导致肾血流动力学改变、对水钠平衡调节的失常等参与的结果。
2．在众多的高血压患者中，特别是有遗传倾向的高血压患者，肾脏情况是决定能否会发生高血压的十分关键因素之一。
3．参与循环血流动力学调节的许多血管活性因子、激素等，大多直接或间接参与水、电解质的代谢调节，特别是水钠代谢的调节，而这种作用的靶器官主要是肾脏。
4．在原发性高血压时，可以观察到在肾脏有许多与体液平衡代谢有关的调节机制障碍，较为引入注意的有：
(1)肾交感神经兴奋性过高，以α肾上腺素能为主；相反，对有扩血管作用的多巴胺反应却降低，肾脏多巴胺受体敏感性也降低。
(2)对心钠素作用出现耐受。
(3)肾小管上皮细胞钠一氢逆向转运异常。
(4)有实验显示血管内皮来源的活性因子，包括内皮素、一氧化氮(NO)等可能也有代谢异常。
5．致密斑功能在高血压发病时的意义。肾脏的致密斑一方面参与肾素的分泌与调节，另一方面义与肾小管对肾小球的反馈机制密切相关，因而可能与高血压的发病密切相关。
值得注意的是上述异常往往在摄入过多钠盐以后转为更加明显。实际上，决定平均动脉压的两大要素，即心搏出量与总外周血管阻力都与体液平衡状况有关。其中心搏出量与回心血量有密切关系，而回心血量又对肾脏水钠代谢状况有直接影响。总外周血管阻力由阻力血管壁本身（厚度、顺应性）、平滑肌对各种血管活性物质的作用以及交感神经兴奋性等所决定。其中，肾脏除了可直接分泌或参与血管活性物质的代谢以外，其对电解质（特别是钠、钙、钾、镁等离子）的调节（包括细胞内和细胞外）也直接或间接影响总外周血管阻力。例如，钠盐过多可以增加交感神经兴奋性、促使平滑肌细胞水肿、对血管活性物质的反应性增强、以及细胞内钙离子浓度增高等，都可以使总外周血管阻力增加，血压随之升高。所以，肾脏与高血压发病的关系应当引起我们的重视。
