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胰岛素在高血压病发病中的作用

来源:山东国康 作者:山东国康

胰岛素在高血压病发病中的作用

  血流变检测仪研究发现,肥胖、高血压、糖尿病三者可在同一个人群中出现重叠现象,即有非胰岛素依赖型糖尿病患者易表现为肥胖和高血压,提示胰岛素可能足高血压的重要发病机制之一。目前认为高血压发病的胰岛素机理可能有以下几个方面:
 
  1.胰岛素可促进肾小管钠重吸收,导致水钠潴留,血压升高。
 
  2.高胰岛素血症可致心脏、血管及肾的交感神经活性增高,引起血压升高。
 
  3.通过增强钠离子一钾离子一三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性,影响细胞阳离子转运,引起易感人群发生高血压。
 
  4.通过与生长激素释放抑制因子相互作用影响血压。
 
  目前较公认的是胰岛素增加肾对钠的重吸收和交感神经活性,认为胰岛素对葡萄糖代谢的拮抗性导致高胰岛素血症,从而刺激了肾钠重吸收和交感神经活性。继而引起水钠潴留,刺激血管平滑肌细胞钠泵活性影响阳离子正常转运而致血压升高。
 
  流行病学调查表明,肥胖与高血压之间存在显著的相关性,肥胖伴有高血压的患者常伴有高胰岛素血症。胰岛紊的作用主要是促进葡萄糖的氧化利用,促进糖元的合成以降低血糖水平。而高胰岛素血症患者出现糖尿病的原因,经研究证实在肥胖高血压患者中虽然胰岛素量不低,但其机体的敏感性差并存在胰岛素拮抗,因而导致了非胰岛素依赖型糖尿病的发生。
 
  大量的流行病学研究结果表明,摄盐过多与血压升高有密切关系,钠的潴留被认为是原发性高血压的启动因素。目前认为,钠潴留引起高血压的机制有以下方面:
 
  1.摄钠过多,导致钠与水在体内的潴留,引起血容量、细胞外液量及心输出量的增加,小动脉壁含水量增多、外周阻力增加,而使血压升高。
 
  2.肾脏排钠能力减退,使钠在体内积聚,导致血管壁平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素等的反应性增加,外周血管阻力增高。
 
  3.摄钠过多可使交感神经活性增加,去甲肾上腺素增多,外周血管阻力增加。
 
  一般来说,高钠摄入产生高血压主要涉及两个环节。一是钠在体内的积聚,这决定于饮食含钠量的多少与肾脏排钠能力的大小。另一环节是体内积聚的钠引起高血压。
 
  也有学者认为,在高血压的发病机制巾钠的作用是有条件的,仅对有遗传缺陷的人起作用。
 
  来自:国康血流变检测仪厂家

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